Анти-амилоидната терапия може да запази симптомите на Алцхаймер при определени пациенти, изследването предполага

За първи път, споделят учените, те имат доказателства, че потреблението на биологично лекарство за премахване на лепкави бета амилоидни плаки от мозъка на хора, предопределени да развият деменцията на Алцхаймер, може да забави заболяването.

Изследователите са тествали терапиите, които преобразуват амилоидите в група хора, които имат редки генетични разновидности, които го вършат съвсем несъмнено, че ще развият Алцхаймер.

Проучването-което е малко, в това число единствено няколко десетки участници-е следене на рандомизирано следено изследване, което не открива обилни изгоди за хората, които са приемали една от две лечения, понижаващи амилоидите, спрямо плацебо. Удължаването на проучването няма плацебо контролна група и може да бъде обект на значими пристрастия, тъй че външните специалисти споделят, че резултатите, въпреки и поразителни, би трябвало да се поясняват с нараснало внимание.

Това е част от проучвателен старания, наречени преобладаващо наследена мрежа на Алцхаймер, или Dian. Участниците в изследването обаче обичат да вървят с друго име.

„ Обичаме да се назоваваме X-Men, тъй като сме мутанти, пробвайки се да спасим света от заболяването на Алцхаймер “, споделя Марти Рейвиг от Денвър, който взе участие в процеса от 2010 година

Новото изследване, оповестено в сряда в списанието Lancet Neurology, откри, че рискът от признаци е понижен на половина за малко подмножество от 22 пациенти, които не са показали проблеми с паметта или мисленето и са приемали амилоидно понижаващо лекарство, наречено Gantenerumab за приблизително осем години. Резултатите реализираха статистическа значителност в една част от разбора, само че не и в друга, смущавайки външни специалисти.

Авторите на проучването считат , че в случай че хората стартират на терапия задоволително рано и останат на нея за задоволително време, това може да предотврати развиването на заболяването - може би от години.

видео

McDade сподели, че това изследване има най-дългите данни за всички пациенти, които са почнали понижаващи амилоиди биологични субстанции, до момента в който към момента са без признаци.

„ Смятаме, че има закъснение на първичното начало, може би от години, а по-късно в границите на тези човеци, които имат леки признаци, даже скоростта на градация беше понижена с към половината “, сподели той.

Постигането на този дълъг резултат за резултат идва с оптимизъм, само че и суматоха.

Изследователският екип споделя, че срещите за преразглеждане на финансирането на Националните институти по опазване на здравето са анулирани два пъти. Тяхната безплатна помощ би трябвало да бъде преразгледана, преди да могат да бъдат ориентирани към това, което е известно като съвещание на съвета, където се вземат решения за финансиране. Ако безвъзмездната помощ пропусне съвещание на съвета съвета през май, парите за изследването, което върви от 2008 година, могат да изтекат.

„ В последна сметка се трансформира в в действителност сложна позиция, в която се намираме и че участниците са вътре “, сподели Макдайд.

Пациентите могат да изгубят достъп до изследваните медикаменти, изключително в случай че са в страни, където медикаментите не са утвърдени. Ако хората не могат да останат на опиатите, откривателите в никакъв случай не могат да схванат какъв брой трайна може да бъде изгодата или да могат да дават отговор на сериозни въпроси, като да вземем за пример, за които работят медикаментите.

Поддържането на тази група, която е била на амилоидните медикаменти, най -дълго е „ безусловно сериозна “, сподели Макдайд.

Дългогодишните изследвания стартират да дават плод

През 80 -те години откривателите, учещи аутопсираните мозъци на хора с Алцхаймер, откриха, че са запушени с лепкави плаки, направени от бета амилоидни протеини и токсични заплитания, направени от протеин, наименуван тау. Те теоретизираха, че отстраняването на тези протеини от мозъка може да забави или даже да обърне заболяването и те започнаха да ловуват лечения, които могат да създадат това.

От десетилетия учените тестват редица биологични медикаменти, които разпознават и отстраняват бета амилоидни протеини, с най-вече резултати.

В клиничните изпитвания в късен стадий, включващи повече от 1800 души с ранна болест на Алцхаймер, едно от тези медикаменти, Gantenerumab, забави прогресирането на признаците спрямо плацебо, само че не беше задоволително огромна изгода, с цел да се премине тест за статистическа значителност, което значи, че резултатът може да се дължи единствено на късмет. Смяташе се за несполучливо лекарство.

Междувременно две сходни медикаменти - Lecanemab, или Leqembi, и Donanemab, или Kisunla - се срещнаха с бара на Американската администрация за храна и медикаменти и бяха утвърдени за лекуване на хора с леки признаци на Алцхаймер.

И двете лечения са скъпи, могат да причинят отичане на мозъка и при клинични изпитвания забавят прогресирането на признаците с месеци спрямо плацебо. Скромните изгоди значат, че някои лекари и пациенти се отклоняват от потреблението им.

Изследователи, тестващи Gantenerumab при хора с генни разновидности, които ги основават за Алцхаймер в DIAN, получиха позволение от FDA да продължат да употребяват лекарството допустимо най -дълго. Когато не можеха повече да държат участниците в Gantenerumab, те ги превключиха на сестринската му опиати Lecanemab.

Сю, участник в изследването в Тексас, е в рамото на Gantenerumab на тестването от 2012 година Тя се причислява към изследването малко откакто разбра, че тя и трима от петте си братя и сестри има генна разновидност, която направи съвсем сигурна, че ще развият заболяването на Алцхаймер в ранното начало.

От шест деца в нейното семейство двама братя и две сестри имат разновидност. Един брат беше тест