Мутирал ген, за който се смята, че съществува само при 4% от хората, може да „помогне за справяне със затлъстяването“
Екипът установи, че може да засегне област от мозъка, известна като хипоталамус – която контролира апетита, приема на храна, глада и жаждата – чрез включване и изключване на функцията на други гени там.
Изследователите казаха, че разбирането на този път, което е докладвано в списание FASEB (Федерация на американските дружества за експериментална биология), може да проправи пътя за нови целеви терапии за отслабване.
Д-р Ребека Дъмбел, изследовател в Училището за наука и технологии на университета Нотингам Трент, каза: „За първи път демонстрирахме ролята на този ген да променя растежа и енергийния баланс с мутация, променяща протеина, подобна на вариант, открит с ниска честота в човешката популация.
„Има голям генетичен компонент, свързан с нашия апетит и растеж, но той не е напълно разбран.
„Разбирането на това, което се случва при тези, които имат мутацията, проправя пътя към изследване на потенциални нови цели за интервенция за отслабване за всички хора.“
Д-р Дъмбел вярва, че мутацията ZFHX3, която играе подобна роля при мишки и хора, може да „обяснят начин, по който някои хора имат по-малък апетит и поради това са склонни да не наддават толкова много тегло, колкото други“.
Въпреки че всеки има ген ZFHX3, специфичната мутация, която води до Смята се, че този механизъм съществува само при 4% от хората.
Д-р Дъмбел каза: „Вероятно това е една от многото различни мутации, които правят хората различни по естествената им способност да се придържат към диета. ”
За целите на проучването изследователите наблюдават приема на храна на мишки с мутирал ZFHX3 ген заедно с тези, които нямат генната вариация.
Те откриха, че тези с мутацията имат по-нисък прием на храна, по-къса дължина на тялото и по-ниски нива на инсулин и друг хормон, известен като лептин, който помага за регулиране на телесното тегло.
Те мишки също са яли около 12% по-малко, а на една възраст и тежаха с около 20% по-малко от тези без мутацията.
Изследователите казаха, че по-ниските нива на инсулин предполагат, че мишките с по-малко телесни мазнини имат по-здравословно регулиране на кръвната захар и следователно е по-малко вероятно да бъдат изложени на риск от състояния като диабет тип 2 и сърдечни заболявания.
Д-р Дъмбел, който получи финансиране от £100 000 от Академията на медицинските науки като част от двугодишен проект за по-нататъшно изследване на ролята на гена, каза: „Нашата бъдеща работа ще разгледа как генът ZFHX3 действа в ключови части на мозъка, това ще помогне да се стесни точно как работи, за да промени колко ядат мишките или колко бърз е техният метаболизъм.
„Настоящата работа ни казва, че прави това, но не ни казва как – това ще направи планираната работа.
„Разбирането как работи това (също) ще ни позволи да разберем колко различни хора може да се бори повече, за да поддържа „здравословно“ тегло.“
