Мутирал ген, „открит при 4% от хората“, може да помогне на учените да се справят със затлъстяването
Учени от университета Нотингам Трент и MRC Harwell разкриха механизма, който позволява на мутиралия ген да играе ключова роля в регулирането на апетита, теглото и инсулина хормон при мишки.
Те откриха, че може да повлияе на област от мозъка, известна като хипоталамус - която контролира апетита, приема на храна, глада и жаждата - чрез включване и изключване на функцията на други гени там.
Изследователите казаха, че разбирането на този път, който е докладван в списание FASEB (Федерация на американските дружества за експериментална биология), може да проправи пътя за нови целенасочени терапии за отслабване.
Д-р Ребека Дъмбел, изследовател в Училището по наука и технологии на университета Нотингам Трент, каза: „За първи път ние демонстрирахме ролята на този ген да променя растежа и енергийния баланс с мутация, променяща протеина, подобна на вариант, открит при ниска честота в човешката популация.
„Има голям генетичен компонент, свързан с нашия апетит и растеж, но той не е напълно разбран.
„Разбирането на това, което се случва при тези, които имат мутация, проправя пътя към проучване на потенциални нови цели за интервенция за отслабване за всички хора.“
Ozempic: Пациентите със затлъстяване са изправени пред стигмаД-р Дъмбел вярва, че мутацията ZFHX3, която играе подобна роля при мишки и хора, може да „обясни начин, по който някои хора имат по-малък апетит и следователно са склонни да не наддават като по-голяма тежест от другите".
Въпреки че всеки притежава гена, смята се, че специфичната мутация, която управлява този механизъм, съществува само при 4% от хората.
Прочетете повече:
Мозъците на хората със затлъстяване и наднормено тегло „са различни“
Обединеното кралство е обхванато от „експлозия на болести, която струва на икономиката £15 милиарда годишно“
Д-р Дъмбел каза: „Вероятно е един от многото различни мутации, които правят хората различни в естествената им способност да се придържат към диета на първо място."
За проучването изследователите наблюдават приема на храна на мишки с мутирал ZFHX3 ген заедно с тези, които не са имат генната вариация.
Те откриха, че тези с мутацията имат по-нисък прием на храна, по-къса дължина на тялото и по-ниски нива на инсулин и друг хормон, известен като лептин, който помага за регулиране на телесното тегло.
Мишките също са яли около 12% по-малко и на една възраст са тежали около 20% по-малко от тези без мутацията.
Изследователите казаха, че по-ниските нива на инсулин предполагат, че мишките са с по-малко телесни мазнини имат по-здравословно регулиране на кръвната захар и следователно е по-малко вероятно да бъдат изложени на риск от състояния като диабет тип 2 и сърдечни заболявания.
