Открита е генна мутация, която „намалява вероятността от болестта на Алцхаймер със 70%“

Генна разновидност, която понижава вероятността от развиване на заболяването на Алцхаймер със 70 %, е открита от учени.

Това “ предпазен ” вид се среща в ген – FN1 – който създава протеин, прочут като фибронектин.

Откритието е направено при хора, които имат различен ген, прочут като APOEe4, който доста усилва риска от развиване на Алцхаймер.

p>

Изследователите споделиха, че техните открития, оповестени в списанието Acta Neuropathologica, могат да доведат до нови типове лечения или медикаменти, които биха могли да „ имитират защитния резултат на гена “, с цел да предотвратят или лекуват заболяването.

Фибронектинът нормално участва в кръвно-мозъчната преграда – обвивка, която управлява придвижването на субстанции в и отвън мозъка – в дребни количества и играе основна роля в заздравяването на рани и възобновяване на тъканите.

Въпреки това, той съществува в по-големи количества при хора с Алцхаймер и се счита, че остатъкът от фибронектин пречи на мозъка да почисти различен протеин, прочут като амилоид, който се слепва и по-късно се трансформира в плака в мозъка, която поврежда клетките.

Евентуалната гибел на тези мозъчни кафези е това, което води до Алцхаймер.

Изследователите са разкрили, че разновидността FN1 предотвратява построяването на остатъкът от фибронектин в кръвно-мозъчната преграда, като по този метод видимо защищава от заболяването.

Д-р Ричард Майе, Гертруд Х. Сергиевски, професор по неврология, психиатрия и епидемиология в Колумбийския университет в Ню Йорк, сподели: „ Тези резултати ни дадоха концепцията, че терапия, ориентирана към фибронектин и имитираща защитния вид, може да обезпечи мощна отбрана против заболяването при хората. “

Изследователите споделиха, че до момента в който някои нови лекувания за Алцхаймер могат да бъдат ориентирани към амилоидните отлагания непосредствено, елементарното унищожаване на отлаганията не усъвършенства признаците или не поправя други увреждания.

Д-р Mayeux сподели: „ Може да се наложи да стартираме да почистваме амилоида доста по-рано и считаме, че това може да стане посредством кръвния поток.

„ Ето за какво сме разчувствани от откриването на този вид на фибронектин, който може да бъде добра цел за създаване на медикаменти. “

Комбинирайки данни от 11 000 участници, откривателите пресмятат, че Мутацията на FN1 понижава възможностите за развиване на Алцхаймер при носителите на APOEe4 със 71 %.

Тя също по този начин забавя болестта с почти четири години при тези, които в последна сметка развият Алцхаймер, сподели екипът.

Вариантът FN1 може също по този начин да защищити от заболяването на Алцхаймер при хора с други форми на гена APOE, прибавиха учените. сподели: „ Има забележителна разлика в равнищата на фибронектин в кръвно-мозъчната преграда сред когнитивно здрави човеци и тези с заболяването на Алцхаймер, без значение от техния APOEe4 статус.

„ Всичко, което понижава непотребния фибронектин, би трябвало да обезпечи известна отбрана, и лекарство, което прави това, може да бъде забележителна стъпка напред в битката против това инвалидизиращо положение. “